関節炎モデル

「関節炎モデル動物」を医歯薬出版から上梓して14年が経った。最近の急激な医学・生物学の進歩に伴い全面的改訂の必要ありとのことで、発行も日本医学館に変え、編集を前編者の一人安倍千之教授と私の仲間の澤井高志教授にお願いすることになった。

確かにこの十年余の間の医学・生物学の進歩は方に驚嘆に値する。特に遺伝子関係の展開は想像もしなかったスピードで進み、マウス・ラットは元よりヒトの全遺伝子地図の完成も近いと報じられるようになった。もちろん全部の遺伝子がわかったからといって、病気の解明がすぐ終わるわけではない。現実に疾病と一対一で関連した疾病遺伝子は数えるほどしかない。疾病の９９％以上はpolygene疾患で、しかも疾病の発生には遺伝子と同じかそれ以上に環境因子の関与が大きい。
しかしこうなってくると候補疾病遺伝子をcut offしたり、正常な動物に導入したりすることは日常茶飯事となり、疾病の解析は一挙に進むかに見えた。また、ネズミにヒトの遺伝子を導入することも容易になってくると、遺伝子の発現、表現形のコントロールも可能になり、病気の原因はすぐにも解けそうに思える。しかし実際にやってみると何も起こらないことのほうが多い。遺伝子の一つや二つなくなっても動物個体は何の変化も起こらないし、導入された遺伝子はどこへ行くかわからない。何十万年、何万世代にわたって受けつがれ進化してきた動物の構造はそんなことで崩れたり手の内を明かすほどヤワではない。
最近話題になり、一部の研究者の間ではすでに日常的な技術として用いられている『ES細胞への遺伝子導入技術』を用いれば、どんな動物のES細胞でも用意できるし、それに自己の疾病遺伝子、あるいはヒトの疾病遺伝子を導入し、その遺伝子をもった「個体」をつくることも不可能ではなくなってきた。しかしそれが自在につくられるには技術的ならびに論理的にclearしなければならない問題が山積されている。
こうなってくると、昔からの自然発症モデル動物や、無理矢理に病気にしてしまったような実験動物の有する役割も決して捨てたものではなく、それらを新しい眼で見たり利用したりすることが、再び注目されてきたのである。

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